[Neuroprotection in acute ischemic stroke. Practicability of guidelines for treatment]. / Neuroprotección en el ictus isquémico agudo. Factibilidad de un protocolo terapéutico.

INTRODUCTION: Fibrinolytic agents are effective in the treatment of acute ischemic stroke. However, logistic and clinical factors limit their use. Neuroprotective drugs pose less risks and can be used even before performance of computed tomography of the brain as they are not detrimental in hemorrhagic stroke. These aspects, in theory, will allow the use of neuroprotective drugs in larger number of patients. OBJECTIVE: To evaluate the feasibility of a neuroprotection protocol and the potential usefulness of citicoline in acute ischemic stroke. PATIENTS AND METHODS: Thirty seven patients admitted with a clinical diagnosis of acute ischemic stroke (later confirmed with computed tomography) received, within 12 hours of onset of symptoms, citicoline 500 mg intravenously in a single bolus daily for 7 days. Neurological outcome in this group was compared with a group of 37 patients admitted during the 6 month period before the initiation of the trial and not treated with citicoline. Groups were matched by National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) on admission. RESULTS: Patients treated with citicoline (aged 69+/-14 years) improved on their NIHSS from admission (5.7+/-4.2) to discharge (4.7+/-4.5), p= 0.015. The control group (aged 60+/-17 years) did not change between admission (5.7+/-4.3) and discharge (5.2+/-3.5), ns. Patients treated within 6 hours of admission (n= 12) had more substantial improvement, from 5.4+/-2.3 on admission to 3.9+/-2.9 at discharge, p= 0.008. There were no differences in vascular risk factor profile between the groups. Citicoline was well tolerated in every subject. CONCLUSIONS: A protocol of acute stroke management using neuroprotective agents presents clear logistic advantages allowing the inclusion of larger number of patients. Citicoline appears as a safe and potentially effective option.

Neuroprotección en el ictus isquémico agudo. Factibilidad de un protocolo terapéutico / Neuroprotection in acute ischemic stroke. Practicability of guidelines for treatment

Introducción. Los agentes fibrinolíticos son eficaces en el tratamiento del ictus isquémico agudo. No obstante, factores logísticos y clínicos limitan su uso. Los riesgos planteados por los neuropro tectores son menores y se pueden utilizar incluso antes de practicar tomografía computarizada cerebral, ya que no son perjudiciales en el ictus hemorrágico. En teoría estos aspectos permitirían el uso de neuroprotectores en un mayor número de pacientes. Objetivo. Evaluar la factibilidad de un protocolo de neuroprotección y la utilidad potencial de la citicolina en el ictus isquémico agudo. Pacientes y métodos. A 37 pacientes ingresados con el diagnóstico clínico de ictus isquémico agudo (confirmado más tarde por tomografía computarizada) se les administró, dentro de las primeros 12 horas después de iniciar el cuadro clínico, citicolina 500 mg intravenoso en bolo único durante 7 días. Se comparó la evolución neurológica en este grupo con la de un grupo de 37 pacientes ingresados durante los seis meses anteriores al comienzo del estudio y que no recibieron tratamiento con citicolina.Al ingresar en el centro se emparejaron los grupos según el National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Resultados. Se encontró mejoría en los pacientes tratados con citicolina (edades 69ñ14 años) en la escala NIHSS desde su ingreso (5,7ñ4,2) hasta que fueron dados de alta (4,7ñ4,5) (p= 0,015). En el grupo de control (edades 60ñ17 años) no se observaron cambios entre el ingreso en el centro (5,7ñ4,3) y ser dado de alta (5,2ñ3,5) (no significativo). Los pacientes que recibieron tratamiento dentro de las primeras seis horas de ingreso (n= 12) mostraron una mayor mejoría, de 5,4ñ2,3 al ingresar a 3,9ñ2,9 a ser dado de alta (p= 0,008). No hubo diferencias en el perfil de riesgo vascular entre los dos grupos. La tolerancia de citicolina era buena en todos los casos. Conclusiones. Un protocolo del manejo del ictus agudo en que se utiliza agentes neuroprotectores presenta ventajas logísticas que permiten incluir a un mayor número de pacientes. La citicolina parece ser una opción segura y potencialmente eficaz (AU)

Criptococosis meníngea asociada a criptococoma / Cryptococcal meningitis associated to cryptococoma

Se presenta un paciente de 34 años de edad HIV (+), adicto a drogas endovenosas, y con secuelas de poliomielitis en miembros inferiores, que concurrió a la consulta el 20/2/97 encontrándose afebril, con parálisis del nervio motor ocular externo (MOE) derecho, cefalea, sin signos meníngeos ni adenomegalias, hipoacusia, síndrome vertiginoso incompleto, hepatoesplenomegalia y recuento de linfocitos TCD4+ y CD8+ de 58 y 1561 células/ml, respectivamente. La tomografía axial computada no evidenció lesiones parenquimatosas; en tanto la resonancia magnética nuclear mostró una lesión peduncular izquierda. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) evidenció levaduras capsuladas en la microscopía con tinta china y desarrollo de C. neoformans en los cultivos. Comenzó tratamiento con anfotericina B (dosis total acumulada 1 gr.), continuando luego con fluconazol a dosis de 800 mg/día. Concomitantemente inició terapia antirretroviral con 3 TC-d4T e indinavir. Un mes después, se observó la remisión clínica de la sintomatología neurológica. En abril/97 ante la persistencia de cultivos positivos para C. neoformans en el LCR se suspendió el fluconazol y se reinició la anfotericina B en forma ambulatoria hasta acumular 500 mg (50 mg 3 veces/semana), con buena tolerancia. Un mes después de iniciado el tratamiento antirretroviral se realiza una carga viral (RT-PCR Amplicore) con resultado no detectable (menor a 400 copias/ml). En mayo/97 se realizó nueva punción lumbar, observándose en LCR levaduras capsuladas, deterioradas, con cultivos posteriores negativos. En ese momento, el recuento de CD4 fue de 90 células/mm3. Continuó profilaxis secundaria con fluconazol a dosis de 400 mg/día. En octubre/97, el paciente se encontraba asintomático, con un incremento de 16 kg. en el peso corporal desde el momento del diagnóstico; una nueva carga viral, por el mismo método, resultaba no detectable y el recuento de CD4 era de 80 células/mm3

Criptococosis meníngea asociada a criptococoma / Cryptococcal meningitis associated to cryptococoma

Se presenta un paciente de 34 años de edad HIV (+), adicto a drogas endovenosas, y con secuelas de poliomielitis en miembros inferiores, que concurrió a la consulta el 20/2/97 encontrándose afebril, con parálisis del nervio motor ocular externo (MOE) derecho, cefalea, sin signos meníngeos ni adenomegalias, hipoacusia, síndrome vertiginoso incompleto, hepatoesplenomegalia y recuento de linfocitos TCD4+ y CD8+ de 58 y 1561 células/ml, respectivamente. La tomografía axial computada no evidenció lesiones parenquimatosas; en tanto la resonancia magnética nuclear mostró una lesión peduncular izquierda. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) evidenció levaduras capsuladas en la microscopía con tinta china y desarrollo de C. neoformans en los cultivos. Comenzó tratamiento con anfotericina B (dosis total acumulada 1 gr.), continuando luego con fluconazol a dosis de 800 mg/día. Concomitantemente inició terapia antirretroviral con 3 TC-d4T e indinavir. Un mes después, se observó la remisión clínica de la sintomatología neurológica. En abril/97 ante la persistencia de cultivos positivos para C. neoformans en el LCR se suspendió el fluconazol y se reinició la anfotericina B en forma ambulatoria hasta acumular 500 mg (50 mg 3 veces/semana), con buena tolerancia. Un mes después de iniciado el tratamiento antirretroviral se realiza una carga viral (RT-PCR Amplicore) con resultado no detectable (menor a 400 copias/ml). En mayo/97 se realizó nueva punción lumbar, observándose en LCR levaduras capsuladas, deterioradas, con cultivos posteriores negativos. En ese momento, el recuento de CD4 fue de 90 células/mm3. Continuó profilaxis secundaria con fluconazol a dosis de 400 mg/día. En octubre/97, el paciente se encontraba asintomático, con un incremento de 16 kg. en el peso corporal desde el momento del diagnóstico; una nueva carga viral, por el mismo método, resultaba no detectable y el recuento de CD4 era de 80 células/mm3(AU)